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研究發現：新冠病毒激活免疫失控瀏覽：1591
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最近，一項由中美科學家合作完成並發表於《病毒學雜誌》（Journal of Virology）上的研究揭示了一個令人震驚的事實：新冠病毒的刺突蛋白是導致嚴重甚至長期炎症反應的主要原因。該研究詳細描述了刺突蛋白如何直接激活人體免疫系統中的肥大細胞，這些細胞平時扮演著抵抗病原體的角色，但在接觸到新冠病毒刺突蛋白後，卻會大量釋放炎症因子，造成組織損傷和全身性炎症反應。 關鍵發現 這項研究進一步指出，這個機制可能是導致許多患者出現長新冠症狀的重要原因。不僅如此，它還解釋了為什麼人們在康復後仍感到疲憊、胸悶或腦霧等現象。研究人員通過實驗觀察到，單單是刺突蛋白本身，即便沒有整個病毒存在，也能直接刺激肥大細胞脫顆粒，釋放出大量炎症介質。這意味著刺突蛋白可以繞過傳統感染途徑，直接啟動免疫系統的「過度警報」機制。 具體來說，當刺突蛋白與受體結合後，首先找到並綁定肥大細胞表面的特定受體（如ACE2或其他相關分子），然後激活細胞內的第一個開關——Src激酶，隨即下游通路PI3K/AKT信號通路被啟動，將信號層層放大，最終導致細胞內鈣離子水平急劇上升，觸發儲存組胺、白介素、TNF-α等炎症因子的顆粒釋放，開啟輪番的局部甚至全身性炎症攻擊。  潛在治療策略 該研究為未來藥物開發提供了多個潛在靶點。例如，阻斷刺突蛋白與受體的結合，使用ACE2模擬物或抗體進行「封堵」；抑制Src激酶或PI3K通路，這些已被用於癌症和自身免疫疾病研究的方法，可能同樣適用於控制新冠引發的異常炎症；調控鈣離子通道，限制其流入細胞，從而減少炎症因子的釋放。如果能夠針對上述任何一個環節進行干預，或許就能有效遏制炎症風暴的發生，減輕急性期病情，甚至預防長新冠的形成。 參考 Zhang S, Xu C, Wang J, Xiong X, Wang J.0.Spike proteins of coronaviruses activate mast cells for degranulation via stimulating Src/PI3K/AKT/Ca2+ intracellular signaling cascade. J Virol 0:e00078-25 https://doi.org/10.1128/jvi.00078-25 |
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最後更新：2025-06-05
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